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Ados obèses : plus de risques de cancer colorectal à 50 ans

Etre obèse à 16 ans peut favoriser l'apparition de cancer du côlon et du rectum à l'âge adulte. Ces risques seraient même multipliés par deux, selon une étude publiée le 18 mai et conduite sur plus de 230.000 personnes.

La rédaction d'Allo Docteurs
Rédigé le , mis à jour le

Outre les problèmes cardiaques, l'obésité expose les adolescent obèses à des risques de développer un cancer des années plus tard. Ils auraient même deux fois plus de risques de souffrir d'un cancer colorectal aux alentours de la cinquantaine, selon une étude publiée dans la revue Gut. Des chercheurs sont parvenus à ce résultat en étudiant environ 240.000 Suédois recrutés entre 1969 et 1976 pour faire leur service militaire alors qu'ils avaient entre 16 et 20 ans.

Au moment de leur entrée dans l'armée, seulement 5% d'entre étaient en surpoids dont 1% étaient obèses. Suivis jusqu'en 2010, ils étaient alors 885 à avoir développer un cancer colorectal (cancer du côlon et du rectum). Parmi eux, ceux qui étaient obèses au moment de leur adolescence, étaient 2,4 fois plus nombreux que les non-obèses à avoir souffert d'un cancer de l'intestin. Pour expliquer ce lien entre obésité et cancer de l'intestin, la piste inflammatoire reste privilégiée.

L'obésité favorise l'inflammation de l'intestin

De nombreuses études montrent qu'une augmentation du tissu adipeux s'accompagne d'inflammations locales, mais aussi d'une diffusion de molécules inflammatoires dans tout l'organisme. Cette inflammation chronique agresserait ainsi l'intestin, provoquant lésions et cancers. Une hypothèse confirmée par l'étude, puisque les jeunes recrues obèses avaient une vitesse de sédimentation, facteur sanguin qui atteste d'un état inflammatoire, beaucoup plus élevée que les autres (1). D'ailleurs, les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) sont généralement associées à un risque accru de cancer colorectal. Néanmoins, ce phénomène inflammatoire reste réversible, grâce à une perte de poids.

Cependant, les chercheurs estiment que d'autres facteurs pourraient favoriser l'apparition de cancers intestinaux, indépendamment de l'inflammation. S'ils ne précisent pas lesquels, une précédente étude a montré que les tissus graisseux produisaient en masse des facteurs de croissance et des cytokines, moteurs de la prolifération tumorale (2).

Si d'autres travaux sont nécessaires pour comprendre les mécanismes impliqués, les liens entre cancer et obésité sont de plus en plus solides, notamment concernant les cancers hormonodépendants (utérus, sein, prostate). En 2012, le surpoids et l'obésité ont été responsables de 3,6% des cancers mondiaux (3).

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(1) Augmentation de la vitesse de sédimentation de 63%
(2) Source : Immunomodulatory glycan LNFPIII alleviates hepatosteatosis and insulin resistance through direct and indirect control of metabolic pathways, Nature Medicine 18,1665–1672(2012), doi:10.1038/nm.2962
(3) Source : Global burden of cancer attributable to high body-mass index in 2012: a population-based study. Arnold. M, et al. The Lancet Oncology, novembre 2014; DOI: 10.1016/S1470-2045(14)71123-4

Etude de référence : Adolescent body mass index and erythrocyte sedimentation rate in relation to colorectal cancer risk. E. Kantor et al. Gut, BMJ, mai 2015. doi:10.1136/gutjnl-2014-309007

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